Potenciais pós-sinápticos inibitórios (IPSPs) estão associados com influxo ativado por transmissor de Cl− e hiperpolarização de membrana.
Qual neurotransmissor causa potencial pós-sináptico inibitório?
A liberação do neurotransmissor nas sinapses inibitórias causa potenciais pós-sinápticos inibitórios (IPSPs), uma hiperpolarização da membrana pré-sináptica. Por exemplo, quando o neurotransmissor GABA (ácido gama-aminobutírico) é liberado de um neurônio pré-sináptico, ele se liga e abre canais Cl–.
Quais íons estão associados aos potenciais pós-sinápticos inibitórios de IPSP)?
Inversamente, os potenciais pós-sinápticos inibitórios (IPSPs) resultam do influxo de íons negativos (por exemplo, Cl−) para dentro, ou o efluxo de íons positivos (por exemplo, K+), fora da célula pós-sináptica.
O que é a inibição pós-sináptica causada?
Segundo a visão clássica, a inibição pós-sináptica induzida pela ativação do GABAA e dos receptores de glicina consiste em dois mecanismos: desvio excitatório de entrada correntes e afastando o potencial de membrana do limiar do potencial de ação.
O que causa o potencial inibitório?
Um potencial pós-sináptico inibitório despolarizante é devido a uma corrente sináptica cujo potencial de reversão é mais positivo que o potencial de repouso da membrana, mas mais negativo que o limiar para a abertura do Na+ canais do potencial de ação.