A hiperexcitabilidade dos neurônios periféricos é provavelmente o efeito fisiopatológico mais importante da hipocalcemia, mas a hiperexcitabilidade ocorre em todos os níveis do sistema nervoso, incluindo as placas motoras, os reflexos espinhais e o sistema nervoso central.
Por que a hipercalcemia reduz a excitabilidade?
Alto Ca2+ níveis podem bloquear o movimento de sódio através de canais de sódio dependentes de voltagem, retardando a entrada de sódio nas membranas excitáveis. Assim, a geração de potenciais de ação é alterada nos neurônios, bem como nas células musculares esqueléticas e cardíacas.
Como a hipocalcemia afeta o potencial de ação?
Hipocalcemia: A hipocalcemia afeta principalmente o canal de cálcio tipo L e prolonga a fase 2 do potencial de ação cardíaco. Isso pode ser visto no ECG como um prolongamento do segmento ST. Os canais de cálcio fecham no final da fase 2.
Qual é o efeito colateral da hipocalcemia?
Com o tempo, a hipocalcemia pode afetar o cérebro e causar sintomas neurológicos ou psicológicos, como confusão, perda de memória, delírio, depressão e alucinações. Esses sintomas desaparecem se o nível de cálcio for restaurado.
Por que a hipocalcemia causa aumento da permeabilidade ao sódio?
Hipocalcemia ionizada aumenta a excitabilidade da membrana ao permitir que a permeabilidade ao sódio autoperpetuante seja alcançada com um menor grau de despolarização, enquanto a hipercalcemia ionizada requer uma despolarização maior que o normal para que esse limiar seja alcançado (veja a Fig. 5-2).
